Una nueva investigación proporciona una imagen mucho más clara del vínculo entre el virus de Epstein-Barr (VEB) y la esclerosis múltiple (EM). Al analizar los genomas y las células inmunitarias de más de 600.000 personas, los científicos han descubierto cómo este virus común puede “secuestrar” las células inmunitarias y desencadenar las respuestas autoinmunes que conducen a la EM.
La conexión entre EBV y MS
Si bien el virus de Epstein-Barr, el mismo virus responsable de la mononucleosis infecciosa (fiebre glandular), infecta a más del 90% de la población mundial, no causa EM en todas las personas. Durante décadas, los investigadores sospecharon que existía un vínculo, pero demostrarlo fue difícil porque el virus es muy ubicuo.
Un estudio histórico realizado en 2022 estableció que la EM es significativamente más probable en personas infectadas con el VEB. Sin embargo, el “eslabón perdido” siempre ha sido el mecanismo : ¿Por qué el virus desencadena un ataque autoinmune en algunas personas pero no en otras?
El mecanismo: células B y secuestro genético
Un estudio masivo dirigido por investigadores de la Escuela de Medicina de Yale ha identificado la vía biológica específica. Utilizando datos del Biobanco del Reino Unido y del estudio “All of Us” de EE. UU., el equipo se centró en las células B, las células inmunitarias responsables de producir anticuerpos.
El estudio reveló varios hallazgos críticos:
– Secuestro viral: El EBV reside dentro de las células B y las manipula para su propio beneficio.
– Activación genética: El virus activa genes específicos dentro de estas células que están directamente relacionados con un mayor riesgo de EM.
– El desencadenante de las células T: Las células B infectadas se comportan de manera anormal, activando vías de señalización que reclutan células T. En los pacientes con EM, estas células T ingresan por error al cerebro y atacan la capa grasa protectora (mielina) que rodea las neuronas, causando daño neurológico.
El rompecabezas genético: por qué algunos son más vulnerables
Uno de los aspectos más complejos de esta investigación es que no todas las variantes genéticas funcionan de la misma manera. Los investigadores identificaron 39 regiones genómicas asociadas con la presencia del EBV, pero la relación con el riesgo de EM tiene matices:
- Respuesta inmune débil: Algunas personas tienen variantes genéticas que resultan en una respuesta de anticuerpos débil. Esto permite que el virus se replique más libremente (mayor carga viral), lo que posteriormente puede provocar EM.
- Respuesta inmune hiperactiva: Otras variantes pueden causar una respuesta inmune “exacerbada”. En estos casos, el cuerpo reacciona exageradamente al virus, creando un ambiente inflamatorio que “lleva al paciente al límite” hacia un estado autoinmune.
“El sistema inmunológico puede aumentar o disminuir el riesgo de EM, dependiendo de cómo se comporte”, señala Ingrid Kockum del Instituto Karolinska.
Mirando hacia el futuro: prevención versus tratamiento
Este avance cambia el enfoque de la investigación sobre la EM hacia dos fronteras potenciales: vacunas contra el VEB y terapias inmunitarias dirigidas. Si los científicos pueden evitar que el EBV establezca un punto de apoyo permanente en las células B, podrían evitar que la EM se desarrolle alguna vez.
Sin embargo, queda una pregunta importante para los médicos: ¿Es demasiado tarde una vez que la EM ya ha comenzado?
Actualmente no está claro si el virus actúa como un impulsor continuo de la enfermedad o si simplemente actúa como la “chispa” inicial que inicia el fuego. Si la EM se convierte en un proceso independiente una vez establecida, es posible que el tratamiento del virus no ayude a los pacientes que ya viven con la afección.
Conclusión: Al identificar cómo el VEB manipula las células B para desencadenar ataques de células T, los investigadores se han acercado a la comprensión de los orígenes de la esclerosis múltiple, abriendo nuevas puertas para vacunas preventivas y tratamientos inmunológicos específicos.
