Penelitian baru memberikan gambaran yang lebih jelas tentang hubungan antara virus Epstein-Barr (EBV) dan multiple sclerosis (MS). Dengan menganalisis genom dan sel kekebalan lebih dari 600.000 orang, para ilmuwan telah mengungkap bagaimana virus umum ini dapat “membajak” sel kekebalan tubuh, sehingga memicu respons autoimun yang mengarah pada MS.
Hubungan Antara EBV dan MS
Meskipun virus Epstein-Barr—virus yang sama yang menyebabkan mononukleosis menular (demam kelenjar)—menginfeksi lebih dari 90% populasi global, virus ini tidak menyebabkan MS pada semua orang. Selama beberapa dekade, para peneliti mencurigai adanya kaitan ini, namun sulit untuk membuktikannya karena virus ini tersebar luas di mana-mana.
Sebuah studi penting pada tahun 2022 menetapkan bahwa MS secara signifikan lebih mungkin terjadi pada orang yang telah terinfeksi EBV. Namun, “mata rantai yang hilang” selalu menjadi mekanisme : Mengapa virus memicu serangan autoimun pada beberapa orang namun tidak pada orang lain?
Mekanisme: Sel B dan Pembajakan Genetik
Sebuah penelitian besar-besaran yang dipimpin oleh para peneliti di Yale School of Medicine telah mengidentifikasi jalur biologis tertentu. Dengan menggunakan data dari penelitian UK Biobank dan penelitian “All of Us” di AS, tim berfokus pada sel B —sel kekebalan yang bertanggung jawab untuk memproduksi antibodi.
Studi ini mengungkapkan beberapa temuan penting:
– Pembajakan Virus: EBV berada di dalam sel B, memanipulasinya demi keuntungannya sendiri.
– Aktivasi Genetik: Virus mengaktifkan gen spesifik di dalam sel-sel ini yang terkait langsung dengan peningkatan risiko MS.
– Pemicu Sel T: Sel B yang terinfeksi berperilaku tidak normal, mengaktifkan jalur sinyal yang merekrut sel T. Pada pasien MS, sel T secara keliru memasuki otak dan menyerang lapisan lemak pelindung (myelin) di sekitar neuron, sehingga menyebabkan kerusakan neurologis.
Teka-teki Genetik: Mengapa Beberapa Orang Lebih Rentan
Salah satu aspek paling kompleks dari penelitian ini adalah tidak semua varian genetik bekerja dengan cara yang sama. Para peneliti mengidentifikasi 39 wilayah genom yang terkait dengan keberadaan EBV, namun hubungannya dengan risiko MS masih berbeda-beda:
- Respon Kekebalan Tubuh yang Lemah: Beberapa orang memiliki varian genetik yang menyebabkan respons antibodi lemah. Hal ini memungkinkan virus untuk bereplikasi lebih bebas (viral load lebih tinggi), yang selanjutnya dapat menyebabkan MS.
- Respon Imun yang Terlalu Aktif: Varian lain dapat menyebabkan respons imun yang “diperburuk”. Dalam kasus ini, tubuh bereaksi berlebihan terhadap virus, sehingga menciptakan lingkungan inflamasi yang “menyebabkan pasien kewalahan” ke dalam kondisi autoimun.
“Sistem kekebalan tubuh dapat meningkatkan atau menurunkan risiko MS, tergantung bagaimana perilakunya,” kata Ingrid Kockum dari Karolinska Institute.
Melihat ke Depan: Pencegahan vs. Pengobatan
Terobosan ini mengalihkan fokus penelitian MS ke dua bidang potensial: vaksin EBV dan terapi imun bertarget. Jika para ilmuwan dapat mencegah EBV menetap secara permanen di sel B, mereka mungkin dapat mencegah berkembangnya MS.
Namun, masih ada pertanyaan penting bagi para dokter: Apakah sudah terlambat ketika MS sudah dimulai?
Saat ini masih belum jelas apakah virus ini berperan sebagai pemicu penyakit yang berkelanjutan atau hanya bertindak sebagai “percikan” awal yang memicu kebakaran. Jika MS menjadi proses independen setelah terbentuk, pengobatan terhadap virus mungkin tidak membantu pasien yang sudah menderita penyakit tersebut.
Kesimpulan: Dengan mengidentifikasi bagaimana EBV memanipulasi sel B untuk memicu serangan sel T, para peneliti semakin memahami asal muasal multiple sclerosis, membuka pintu baru bagi vaksin pencegahan dan perawatan kekebalan yang ditargetkan.
