Una nuova ricerca sta fornendo un quadro molto più chiaro del legame tra il virus Epstein-Barr (EBV) e la sclerosi multipla (SM). Analizzando i genomi e le cellule immunitarie di oltre 600.000 individui, gli scienziati hanno scoperto come questo virus comune può “dirottare” le cellule immunitarie, innescando le risposte autoimmuni che portano alla SM.
La connessione tra EBV e SM
Sebbene il virus Epstein-Barr, lo stesso virus responsabile della mononucleosi infettiva (febbre ghiandolare), infetti oltre il 90% della popolazione mondiale, non causa la SM in tutti. Per decenni i ricercatori hanno sospettato un collegamento, ma dimostrarlo era difficile perché il virus è così onnipresente.
Uno studio fondamentale nel 2022 ha stabilito che la SM è significativamente più probabile nelle persone che sono state infettate da EBV. Tuttavia, l’”anello mancante” è sempre stato il meccanismo : Perché il virus innesca un attacco autoimmune in alcune persone ma non in altre?
Il meccanismo: cellule B e dirottamento genetico
Un vasto studio condotto dai ricercatori della Yale School of Medicine ha identificato il percorso biologico specifico. Utilizzando i dati della Biobank britannica e dello studio statunitense “All of Us”, il team si è concentrato sulle cellule B, le cellule immunitarie responsabili della produzione di anticorpi.
Lo studio ha rivelato diversi risultati critici:
– Dirottamento virale: l’EBV risiede all’interno delle cellule B, manipolandole a proprio vantaggio.
– Attivazione genetica: il virus attiva geni specifici all’interno di queste cellule che sono direttamente collegati ad un aumento del rischio di SM.
– Il trigger delle cellule T: le cellule B infette si comportano in modo anomalo, attivando percorsi di segnalazione che reclutano le cellule T. Nei pazienti affetti da SM, queste cellule T entrano erroneamente nel cervello e attaccano il rivestimento grasso protettivo (mielina) attorno ai neuroni, causando danni neurologici.
Il puzzle genetico: perché alcuni sono più vulnerabili
Uno degli aspetti più complessi di questa ricerca è che non tutte le varianti genetiche funzionano allo stesso modo. I ricercatori hanno identificato 39 regioni genomiche associate alla presenza di EBV, ma la relazione con il rischio di SM è sfumata:
- Risposta immunitaria debole: alcune persone hanno varianti genetiche che determinano una risposta anticorpale debole. Ciò consente al virus di replicarsi più liberamente (carica virale più elevata), il che può successivamente portare alla SM.
- Risposta immunitaria iperattiva: altre varianti possono causare una risposta immunitaria “esacerbata”. In questi casi, il corpo reagisce in modo eccessivo al virus, creando un ambiente infiammatorio che “porta il paziente oltre il limite” portandolo in uno stato autoimmune.
“Il sistema immunitario può aumentare o diminuire il rischio di SM, a seconda di come si comporta”, osserva Ingrid Kockum del Karolinska Institute.
Guardando al futuro: prevenzione vs. trattamento
Questa svolta sposta l’attenzione della ricerca sulla SM verso due potenziali frontiere: i vaccini contro l’EBV e le terapie immunitarie mirate. Se gli scienziati riuscissero a impedire all’EBV di stabilire un punto d’appoggio permanente nelle cellule B, potrebbero impedire lo sviluppo della SM.
Tuttavia, per i medici rimane una domanda importante: È troppo tardi una volta che la SM è già iniziata?
Al momento non è chiaro se il virus agisca come un motore continuo della malattia o se agisca semplicemente come la “scintilla” iniziale che accende l’incendio. Se la SM diventasse un processo indipendente una volta che si è stabilizzata, il trattamento del virus potrebbe non aiutare i pazienti che già convivono con la condizione.
Conclusione: Individuando il modo in cui l’EBV manipola le cellule B per innescare gli attacchi delle cellule T, i ricercatori si sono avvicinati alla comprensione delle origini della sclerosi multipla, aprendo nuove porte per vaccini preventivi e trattamenti immunitari mirati.
